什么是糖尿病 

　　糖尿病（DM, Diabetes Mellitus）一词是描述一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素（Insulin）分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。（注释：以上糖尿病定义是1999年世界卫生组织(WHO)和国际糖尿病联盟(IDF)公布，于当年10月中华医学会糖尿病学会和中国糖尿病杂志编委会联席会议，讨论并通过建议使用）。

　　糖尿病是一种常见的代谢内分泌疾病，是由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征（慢性、全身性、代谢性疾病）。是由于人体内胰岛素绝对或相对缺乏所至，以高血糖为主要特征。是一种终生疾病。

　　正常人的体内有一定浓度的葡萄糖，简称血糖，为我们的日常活动提供能量。当我们进食以后，血液中的葡萄糖浓度升高，在胰岛素（由胰腺中的胰岛 -细胞分泌）的作用下，血液中的葡萄糖进入细胞内，经一系列生物化学反应，为人类活动提供所需能量。

　　当人体中缺乏胰岛素或者胰岛素不能有效发挥作用或者靶组织细胞对胰岛素敏感性降低时，血液中的葡萄糖不能按正常方式进入细胞内进行代谢，导致血液中的葡萄糖浓度异常增高，发生糖尿病。

　　糖尿病发生后，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。糖大量从尿中排出，并出现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状。如得不到很好地控制，进一步发展则引起全身各种严重的急、慢性并发症，可导致眼、肾、神经、皮肤、血管和心脏等组织、器官的慢性并发症，以致最终发生失明、下肢坏疽、尿毒症、脑中风或心肌梗死，严重威胁身体健康。

　　糖尿病是一种常见病，随着人们生活水平的提高，糖尿病的发病率在逐年增加。

　　糖尿病诊断标准 

　　中国执行的诊断标准 

　　糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准是1999年WHO、IDF公布，同年得到中华医学会糖尿病学会等认同，并建议在中国执行。

　　
诊断要求说明

　　（一）确诊为糖尿病：

　　1、具有典型症状，空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/l)或餐后血糖≥200mg/dl(11.1mmol/l)。

　　2、没有典型症状，仅空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/l)或餐后血糖200mg/dl(11.1mmol/l)应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。

　　3、没有典型症状，仅空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/l)或餐后血糖200mg/dl(11.1mmol/l)糖耐量实验2小时血糖200mg/dl(11.1mmol/l)者可以确诊为糖尿病。

　　（二）可排除糖尿病：

　　1、如糖耐量2小时血糖140-200mg/dl(7.8-11.1mmol/l)之间，为糖耐量低减；如空腹血糖110-126mg/dl(6.1-7.0mmol/l)为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。

　　2、若餐后血糖<140mg/dl(7.8mmol/l)及空腹血糖<100mg/dl(5.6mmol/l)可以排除糖尿病。

　　注释

　　1、严重症状和明显高血糖者，要求血糖值超过以上指标即可确诊。

　　2、在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下，虽测出明显高血糖，亦不能立即诊断为糖尿病。

　　3、无症状者不能依一次血糖值诊断，必须另一次也超过诊断标准。

　　4、儿童糖尿病多数症状严重，血糖高，尿糖、尿酮体阳性，无需做糖耐量试验少数症状不严重者，则需测空腹血糖或糖耐量试验。

　　糖尿病分型 

　　1997年7月第16届国际糖尿病联盟（IDF会议）通过糖尿病分型方案，我国目前已执行。

　　 型糖尿病(旧称胰岛素依赖型糖尿病) 

　　 型糖尿病(旧称胰岛素依赖型糖尿病)：胰岛 -细胞破坏致胰岛素缺乏。以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80-90岁时也可患病病因是由于胰岛 -细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。 型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛 -细胞功能改善， -细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的“蜜月期”,可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。

　　可分为：(1)自身免疫性：①急性发病 ②慢性发病；(2)特发性

　　 型糖尿病(旧称胰岛素非依赖型糖尿病) 

　　以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。 型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰岛素控制血糖。因此，外源胰岛素治疗不能作为 型与 型糖尿病的鉴别指标。 型糖尿病有明显的家族遗传性，与HLA抗原频率无关联。与自身免疫反应无关联，血清中不存在胰岛细胞抗体及胰岛素自身抗体。

　　可分为：(1)胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对性缺乏；(2)胰岛素分泌受损为主伴胰岛素抵抗。

　　特异型糖尿病 

　　(1)  -细胞功能基因缺陷：

　　① 第12号染色体，肝细胞核因子HNF 1 alpha(MODY3)；

　　② 第7号染色体，葡萄糖激酶(MODY2)；

　　③ 第20号染色体，肝细胞HNF 4 alpha(MODY1)；

　　④ 线粒体DNA；

　　⑤ 其它

　　(2) 胰岛素作用的基因异常：

　　① A型胰岛素抵抗；

　　② Leprechaunism；

　　③ Rabson-Mendenhall综合怔；

　　④ 脂肪萎缩性糖尿病；

　　⑤ 其它

　　(3) 胰腺外分泌疫病：

　　① 胰腺炎；

　　② 外伤或胰腺切除；

　　③ 肿瘤；

　　④ 囊性纤维化；

　　⑤ 血色病；

　　⑥ 纤维钙化性胰腺病；

　　⑦ 其它

　　(4) 内分泌疫病：

　　① 肢端肥大症；

　　② 库欣综合怔；

　　③ 胰高血糖素瘤；

　　④ 嗜铬细胞瘤；

　　⑤ 甲状腺功能亢进症；

　　⑥ 生长抑素瘤；

　　⑦ 醛固酮瘤；

　　⑧ 其它

　　(5) 药物或化学制剂所致的糖尿病：

　　① vacor(N-3-吡啶甲基N-P-硝基苯尿素)，一种杀鼠剂；

　　② Pentamidine(戊双咪)；

　　③ 烟早酸；

　　④ 糖皮质激素；

　　⑤ 甲状腺激素；

　　⑥ Diazoxide(二氮嗪)；

　　⑦  -肾上腺素能激动剂；

　　⑧ 噻嗪类利尿剂；

　　⑨ 苯妥英钠；

　　⑩ 干扰素alpha治疗后

　　(6) 感染：

　　① 先天性风疹；

　　② 巨细胞病毒；

　　③ 其它

　　(7) 非常见的免疫介导的糖尿病：

　　①“Still-man”综合怔；

　　② 胰岛素自身免疫综合怔；

　　③ 抗胰岛素受体抗体；

　　④ 其它

　　(8) 并有糖尿病的其它遗传综合怔：

　　① Down's综合怔；

　　② Klinefelter's综合怔；

　　③ Turner's综合怔；

　　④ Wolfram's综合怔；

　　⑤ Friedreich's共济失调；

　　⑥ Huntington's 舞蹈病；

　　⑦ Lawrence-Moon-Beidel综合怔；

　　⑧ 强直性肌萎缩；

　　⑨ 卟啉病；

　　⑩ Prader-Willi综合怔

　　妊娠糖尿病(GDM) 

　　妊娠妇女原来未发现糖尿病，在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才发现的糖尿病，称为妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病病人妊娠期，称为糖尿病妊娠。在妊娠中期以后，尤其是在妊娠后期，胎盘分泌多种对抗胰岛素的激素，如胎盘泌乳素等，并且靶细胞膜上胰岛素受体数量减少。糖尿病易出现在妊娠后期。若对100名孕妇进行血糖检查，大约可以发现3名妊娠糖尿病患者。

　　为及早检出妊娠糖尿病，一般在妊娠24-28周时，口服葡萄糖50g，服糖后半小时取血糖测血糖，若血糖值小于7.8毫摩尔/升，则有可能是妊娠糖尿病，需再做100g葡萄糖耐量试验进行诊断。对于妊娠糖尿病，应积极控制血糖,以避免高血糖对胎儿造成的不良影响。分娩3个月以后，根据其血糖水平再做糖尿病临床分型，50%-70%的妊娠糖尿病在分娩后表现为2型糖尿病，一部分病人糖耐量恢复正常，仅个别病人转变为1型糖尿病。

　　糖尿病的患病原因 

　　糖尿病的发病原因至今尚未完全阐明。临床研究至今，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病征。其发病原因主要与下列因素有关。

　　遗传因素

　　糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒感染等。

　　肥胖 

　　肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。特别是腹型肥胖者。

　　其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛 -细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与 -细胞功能不足的恶性循环，最终导致 -细胞功能严重缺陷，引发2型糖尿病。

　　腹部细胞对胰岛素敏感性原本就比其他部位低，而腹部肥胖患者，主要是脂肪组织增多，这种增多，只是细胞体积增大，但脂肪细胞数目并未增多，导致细胞膜上受体数目相对减少而引起胰岛素抵抗。从而使葡萄糖清除率明显降低，导致高血糖，引起糖尿病。

　　活动不足 

　　体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。

　　饮食结构 

　　无论在我国还是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量，则造成体内脂肪储积引发肥胖。

　　同时，高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。

　　精神神经因素

　　在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代谢调节紊乱，引起高血糖，导致糖尿病。

　　病毒感染

　　某些 型糖尿病患者，是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后发病的。其机制在于病毒进入机体后，直接侵及胰岛 -细胞，大量破坏 -细胞，并且抑制 -细胞的生长，从而导致胰岛素分泌缺乏，最终引发 型糖尿病。

　　自身免疫 

　　 型糖尿病是一种自身免疫性疾病，在病人血清中可发现多种自身免疫性抗体。其机制主要在于，病毒等抗原物质进入机体后，使机体内部免疫系统功能紊乱，产生了一系列针对胰岛 -细胞的抗体物质。这些抗体物质，可以直接造成胰岛 -细胞损害，导致胰岛素分泌缺乏，引发糖尿病。

　　化学物质和药物 

　　已经查明有几种化学物质能引发糖尿病。扑立灭灵(灭鼠药)，能引发 型糖尿病。两种临床用药，戍双咪(用于治疗肺炎)和左旋门冬酰胺酶(一种抗癌药)也能引起糖尿病。

　　妊娠 

　　妊娠期，母体产生大量多种激素。这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但是它们也可以阻断母体的胰岛素作用，引起胰岛素抵抗。

　　糖尿病与胰岛素 

　　虽然糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于：① 胰岛素绝对缺乏、② 胰岛素相对缺乏、③ 胰岛素效应不足(即胰岛素抵抗：指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍)因此，① 在 -细胞产生胰岛素、② 血液循环系统运送胰岛素、③ 靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。

　　胰岛 -细胞水平 

　　由于胰岛素基因突变， -细胞合成变异胰岛素，或 -细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致 型糖尿病的发生。而如果 -细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现I型糖尿病。

　　血液运送水平

　　血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体,受体与其结合后,不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。

　　靶细胞水平 

　　受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使 -细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在 型糖尿病的发病机制中占有重要地位。

　　黎明现象 

　　即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等对抗胰岛素激素的分泌增多所致。