肥胖的原因
肥胖是一种慢性疾病,是诱发高血压、冠心病、中风、II型糖尿病、血脂代谢异常和其他慢性疾病的根源。肥胖是由遗传和环境交互作用引起的复杂疾病,引起肥胖的主要原因是不良的饮食习惯,尤其是过多的脂肪摄入,以及静止的生活方式,由此引起热能摄入与消耗的失衡,造成脂肪在体内的过度蓄积。
肥胖的形成
吃得多、耗得少、摄入过多能量
有多种原因和病理生理机制引致身体有过多脂肪积聚。肥胖简单地说是能量失衡的结果,能量的摄入全部来自食物的消化和吸收,体内能量的消耗包括静止时生命代谢与生理功能的维持,以及用于工作和其它体力活动等。当能量的摄入超过能量的消耗,过剩的热量便以脂肪储存在脂肪组织之中,体重便增加了,所以基本上引致肥胖的因素有二:一是吃得太多,二是消耗太少。
遗传因素
肥胖人常常呈家族性,即父母肥胖本人也自幼肥胖,在实验室的动物中,肥胖的遗传因素是清楚的,如一种肥胖鼠(ob/ob)在生热的方面有体质性的基本缺陷,引致脂肪不能被消耗,故呈现肥胖特征。在人类中,同卵双胞胎亦常呈现同时肥胖现象,某些自小已分开不同家庭养育的也有同样表现,故遗传因素是肯定的。遗传因素可能是通过中枢神经系统的影响而增加肥胖者的食欲,亦有可能是通过影响肥胖者吸取食物后热量的产生,或者日常活动的多寡而导致脂肪的过度积聚。
环境因素
如因某些原因而减少运动量或增加食欲,都能导致肥胖,不过真正因疾病而引致肥胖症的,实在只占极少数。
下丘脑室中核受损
动物实验证明下丘脑室中核是动物的饱觉中枢,这个部位受损伤时便会导致过度摄食、体重迅速增加而引致肥胖,另外一个在神经中枢中心为食饵中枢,它如受损伤便会出现厌食拒食等现象,体重亦会维持低水平。
轻素浓度
近年来科学家发现动物的脂肪细胞会分泌一种名为轻素(Leptin)的蛋白激素,它的浓度会直接影响进食的行为,愈多脂肪细胞者,轻素分泌愈多,进食便会减少,以调节身体的重量了。有证据显示某些肥胖者的轻素受体或轻素的结构出现问题,影响了这个反馈系统,形成肥胖症。
肥胖的分类
肥胖按其不同的形成原因可以分为以下三类:
单纯性肥胖
95%的肥胖者属于单纯性肥胖,其分类又有两种:体质性肥胖和获得性肥胖。体质性肥胖与遗传有关。患者在出生半岁左右就出现肥胖症状。这种肥胖症的人,身体的脂肪细胞数增多,其细胞体积较一般人肥大,饮食控制不易见效,在个体中饮食亢进,摄取过多,运动量不足者尤为显著,对胰岛素不敏感。获得性肥胖一般从20~25岁以后,由于运动量不足、营养过剩或遗传因素,使脂肪细胞肥大,但无数量上的增生。其主要形成原因是:食糖过多,食糖不但易于吸收,还能增强促进脂肪合成的作用,从而使脂肪蓄积,导致肥胖。一般中青年人的中、轻度肥胖和某些老年性肥胖,大都属于获得性肥胖,治疗应采用饮食疗法。
继发性肥胖
大约有5%的肥胖患者属继发性肥胖,即继发于其他疾病。继发性肥胖可因中枢神经系统或内分泌系统病变而引起,故又称为“病理性肥胖”。常见的病因有:脑部肿瘤、外伤、炎症等后遗症,丘脑综合症候群等;脑垂体前叶功能减退、垂体瘤、产后出血等;糖尿病前期,胰腺瘤等,使胰岛素分泌过高,脂肪分解过少,而脂肪合成旺盛,代谢率降低,造成肥胖;肾上腺皮质增生或腺瘤使肾上腺皮质功能亢进,皮质醇分泌过分引起的“柯兴氏综合征”,其常见的表现为肥胖;甲状腺功能减退,并常伴有粘液性水肿;性腺功能减退,如女性绝经期、多囊性卵巢等;维生素B族缺乏症,脂肪在转化为能量的过程中,需要多种营养素参加,尤其是维生素B1、B2、B6、烟酸、胆碱等B族维生素,如果这些营养素不足,就会妨碍脂肪代谢,进而积存于体内导致肥胖。
遗传性肥胖
此类肥胖症,属遗传性的原因,并且与家庭饮食结构及生活习惯有关。据有关专家研究统计:父母双方都肥胖,他们的子女有60%~80%的可能成为胖子;父母双方中只有一人肥胖,他们的子女有40%可能成为胖子;如果父母双方均是瘦子,他们的子女只有10%可能成为胖子。同时,父母肥胖的体形具有遗传性,特别是肥胖的部位也具有遗传性。
肥胖的危害
代谢方面的变化
肥胖后通过胰岛素分泌异常及对胰岛素敏感而产生对血糖与血脂的影响。肥胖病患者因胰岛素分泌增加及胰岛素抵抗力增加,易患糖尿病、高血脂导致胆结石、高脂蛋白血症及心血管病。肥胖症患者脂肪组织中胆固醇贮存多,因此体内总胆固醇增加:胆汁中胆固醇排泄量也增加,导致胆结石发病率上升。同时,胖人血中甘油三脂增高,易诱发和加重动脉粥样硬化和冠心病。
对呼吸循环系统影响
中度以上肥胖患者常有通气不良,同时耗氧量增加使CO2滞留,引起呼吸性酸中毒。因长期缺氧易导致红细胞增多,血液粘稠度加大,循环阴力增强,肺动脉压增多致肺心病。重度肥胖者心肌内外脂肪沉积,致心肌劳损。
妇科疾病多发
重度肥胖女性可雄激素增加,为正常人的2倍,雌激素水平也持续偏高,因此可导致卵巢功能异常,不排卵者是正常人的3倍,闭经和月经稀少的为正常人的2倍和4倍,还可因雌激素长期刺激,而引起乳腺和子宫内膜异常增生从而发生乳腺癌和子宫内膜癌,发病率为正常人的3-4倍。
合并痛风与增生性风关节炎
相当多的胖人习惯采用高蛋白质食物,可有嘌呤代谢紊乱,嘌呤基代谢产物尿酸自肾脏排出,当体内尿酸产生过多,可在关节缔组织沉积而成痛风结石。肥胖的原因:造成肥胖的原因很多,有很多不同的见解,一般认为是饮食营养不合理,吃得过多,活动量少,导致肥胖。
肥胖与生活习惯的关系
肥胖与职业的关系
选择适合自身的职业是人们的追求,长期从事某种职业的人,会对人体的体型有一定的影响。从事什么样职业的人会使人的体型变胖呢?
体能消耗少、工作规律化、室内从事工作的人多有肥胖倾向,如教师、炊事员、行政工作人员和一些特殊职业的工人。经过调查发现许多整天坐着工作的人,大多数人腹部都有些肥胖。炊事员由于每天受芳香气味的刺激,加之每日进食过多的高能量饮食,容易引发肥胖。长期坐办公室的人,约有80%的人有轻、中度肥胖。调查研究发现,脑力劳动者的肥胖发生率高于体力劳动者,城市居民中的肥胖发生率高于农村。
肥胖与吸烟的关系
香烟中含有尼古丁、焦油以及其他一些含苯类的有毒物质。烟雾进入肺可引起咳嗽,特异性体质之人还会引起肺癌;烟雾进入胃内,则刺激肠胃的蠕动,使消化功能增强,长时间的烟雾刺激能抑制食欲,令人消瘦。
戒烟本来是件好事,但对于许多昔日的“烟民”来说,又意味着新的挑战。美国疾病研究中心(CDC)的研究结果表明,美国人在戒烟以后会增加体重,男性平均增加2.8kg,女性平均增加3.8kg,尤其是55岁以上、每天吸烟在15支以上的人更容易在戒烟后变胖。这是为什么呢?研究人员发现:确实有一定的情绪和行为上的原因,包括那种喜欢往嘴里放东西的习惯。烟草中的尼古丁加速了整个生理功能,特别是人体代谢食物的频率。尽管吸烟大多是在空闲期间,过分的吸烟常使人的心率加快,吸烟者的心跳平均为每分钟84次,而不吸烟者心跳平均为每分钟72次。一旦停止吸烟,代谢变缓,食物消耗缓慢,体重就会增加。
戒烟的人时常会重新勾起“烟瘾”,而各种情况迫使其戒烟时心中似有一种空虚感,并想吃甜的食物。这是因为尼古丁降低了血液中的胰岛素水平,从而减低了人对甜食的欲望;去除了尼古丁的作用,血液中的胰岛素水平常会提高,人就倾向于吃更多的甜食。
那么,是不是就可以用吸烟的办法来减肥呢?事实上并非如此,吸烟给人体带来的危害远比体重的超出所造成的危害大得多,相当多的病人死于与吸烟有关的疾病。是不是我们中国人也会象美国人一样呢?尽管我们没有做过大规模的流行病学调查,但在临床中却发现许多消瘦病人戒烟后,面部光泽有了明显的改善,但体重并没有明显地增加,个别人的增加与饮食习惯的改变有密切的关系。
肥胖与饮酒的关系
酒在中国有着相当长的历史,每一种名酒都有着深刻的历史文化源缘。贵州的茅台、江西的四特、北京的二锅头、青岛的啤酒,都是人们逢年过节、生日喜庆、亲朋好友欢聚一堂的佳品;而绍兴的黄酒、承德的八珍御酒更是带有传奇色彩的保健酒;同仁堂的国公酒、骨刺消痛液等饮誉中外。那么什么样的酒能引起肥胖呢?主要是啤酒和白酒。
酒的主要成分是酒精(乙醇),啤酒的酒精含量较低,仅为1.5%~4.5%,对身体危害较小, 但能获得较高的营养价值,如维生素、酵母、矿物质、各种氨基酸和糖类。啤酒中的啤酒花、鲜酵母、二氧化碳,甘甜爽口,能刺激消化液的分泌增加,促进食欲,帮助消化。每瓶啤酒中大约能产生2092千焦耳左右的热量,故人们把啤酒称为“液体面包”。而饮酒时美味佳肴,使人进食过高的热量,就使热量过剩,作为脂肪蓄积于皮下引起肥胖。
白酒含很高的酒精,为什么也会引起肥胖呢?这主要与酒精引起的脂防肝有关。酒精刺激酶类的活性,降低脂肪酸加入磷脂和胆固醇酯中去的途径,间接引起甘油三酯增多,脂肪转化增加;加之饮酒时吃高热量菜肴,进一步加重了肝脏对能量转化的障碍,使大量皮下脂肪堆积引起肥胖。
酒能兴奋精神,消除疲劳,少饮有利,多饮弊多,要根据自身的体质差异,适量而有节制地饮酒,并少吃一些主食,就能达到兴利除弊的目的。
肥胖和其他因素的关系
糖与肥胖
糖是组成人体的重要成分之一,虽仅占人体干重的2%,但从食物中进食的糖量却远比蛋白质和脂肪多。因此,糖是人体的主要供能物质,在正常生理情况下,约70%的能量是由糖提供的。
食物经消化吸收进入人体内的单糖主要是葡萄糖,少量的果糖和半乳糖被吸收后,在肝内也几乎全部转变成葡萄糖。因此,体内糖的代谢,实际上是以葡萄糖代谢为中心的。血液中所含的糖主要是葡萄糖,简称血糖。
糖除用于每天的能量消耗外,多余的糖一方面合成肝糖原、肌糖原,以供“临时”(指在人体一时摄入不足时,为生命活动提供应急“物资”)使用;另一方面则转变成脂肪或与其他物质分解——合成氨基酸等,而一般情况下,转变成脂肪的量远远大于其他形式。如果人每天摄入超过消耗的能量的饮食,哪怕只是糖类,结果也会是日见增重。相反,在每日摄入能量不足时,机体就会调用“仓库”中的脂肪,来满足能量消耗,由此,脂肪就被慢慢消耗一些,体形也就变得“苗条”了。
另外,肥胖者只要出现血糖值异常,就应尽早检查是否有糖尿病的隐患。因为在我们调查的肥胖者中,糖尿病的发病率比正常人高近1倍,且这类病人多属非胰岛素依赖型,大多只要体重降至正常,糖尿病的情况也就缓解了,因此说,并非糖尿病患者都有“三多一少”(多饮、多食、多尿、消瘦)。
T3、T4和肥胖
胰岛素是胰岛 细胞所分泌的一种激素,其化学本质是蛋白质。其主要生理功能是调节糖代谢,同时对脂肪和蛋白质代谢也有调节作用。
胰岛素对脂肪代谢的调节作用,能促进进入脂肪细胞的葡萄糖转变成中性脂肪并贮存起来,同时还能抑制贮存脂肪的水解,使血中游离脂肪酸减少。此外,胰岛素对脂肪酸的氧化分解也有抑制作用。
经过测定发现肥胖人空腹血浆胰岛素水平升高,胰岛素对碳水化合物负荷的反应增强,口服或静脉注射葡萄糖时,能够刺激胰岛素升高,引起肥胖,所以人们把餐后胰岛素浓度大增看作是肥胖的一个特征。其发生原因是肥胖者对胰岛素的敏感性较低,需要较多的胰岛素才能促进血中葡萄糖进入肥大的脂肪细胞,因此,要使基础血糖及进食后血糖稳定在正常水平,肥胖者所分泌的胰岛素量较一般人要多2-4倍。然而长期处于这种状态的情况下,胰岛 细胞易劳损乃至衰竭,最后导致胰岛素分泌不足,产生糖尿病。
因此说,单纯性肥胖者,在开始阶段胰岛素多呈升高趋势,渐渐地下降,直到后来胰岛素产生不足或缺乏,产生糖尿病。
肾上腺功能和肥胖
肾上腺是人体的一个重要的内分泌腺体,包括皮质和髓质两大部分。肾上腺皮质分泌三大类激素,即盐皮质激素,糖皮质激素和少量的性激素。肾上腺髓质主要制造儿茶酚胺,其中多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素是有生物活性的物质,对人体具有重要的生理作用。
糖皮质激素能够促进蛋白质分解,抑制其合成,可使分解出来的氨基酸转移至肝脏,加强糖的异生过程,并拮抗胰岛素,使胰岛素与其受体结合受抑制,使外周葡萄糖利用有所减少,脂肪与肌肉组织也减少,摄取葡萄糖的数量下降使血糖升高。
基础代谢率(BMR)和肥胖
人体在一整天的生命活动中,能量代谢的变化十分明显,活动时能量代谢较高,而安静,特别是睡眠时,能量代谢却较低。如何来衡量人体代谢的基本状况呢?在对人体代谢的研究和临床实践中,研究者发现,在人体清醒而安静的情况下,即不受运动、食物、神经紧张、外界温度改变等影响时,来测定能量的消耗,比较容易做到,且较能反映身体现阶段情况;其以每小时每平方米体表面积来表示能量的消耗比率(焦耳),这就是基础代谢率。
基础代谢率高说明能量消耗大,反之,则消耗减少。传统的研究者认为肥胖者基础代谢率较低。这一论断公认了数十年甚至上百年,但近年的研究发现,肥胖者(特别是单纯性肥胖者),其基础代谢率并不低于常人。他们之所以肥胖,还与他们进食多,每日运动不足有一定关系,或者用脑相对较少,此亦所谓“心宽体胖”吧。当然在一些出现甲状腺功能减退的肥胖者身上,有时能测得基础代谢率低达30%~50%者,这说明基础代谢率低也是肥胖产生的原因之一。
有趣的是,研究者发现,肥胖者起初也许基础代谢率较低,但是随着肥胖体型的增大,肥胖的体重引起各种机能代偿性增加,从而产生基础代谢率增高现象。遗憾的是,肥胖已不能借助这一增高的代谢率来减轻体重,相反,却因为运动减少,饮食不规律,心理平衡受影响,体重总是长增不减。
生长激素和肥胖
生长激素是腺垂体嗜酸性细胞分泌的蛋白质类激素,它的作用主要是促进蛋白质的合成代谢,增进机体的生长、发育。此外,还调节糖和脂肪的代谢。
生长素的作用,是促进蛋白质的合成,增进全身各组织器官的生长,特别是明显地促进骨和软骨组织的增长,突出表现身高的增长。这是由于生长激素可直接促进氨基酸由细胞外向细胞内转运,同时促进细胞内核糖核酸和去氧核糖核酸的合成,使蛋白质生成增多,逐渐增加细胞的体积和数量,体现为生长。幼年期生长激素分泌不足时,产生侏儒症;相反,分泌过多时,则引起骨骼过分长长,产生巨人症。成年后,生长激素分泌过多则易引起内脏增大和短骨增粗,增长等现象,临床可见肢端肥大症(与肥胖有一定区别)。此外,生长激素还有产生尿糖作用,主要是其能阻止葡萄糖进入细胞内。
这里必须特别提到的是,生长激素的生酮作用。它可加速体内贮存的脂肪水解,增加血中游离脂肪酸,同时也使脂肪氧化加强,生成的酮体增多。
因此,我们知道,生长激素在人体中的作用,一方面是促进身体增长和蛋白质合成,另一方面又阻止糖类的吸收和加速脂肪氧化。结论显而易见,肥胖人生长激素不会增高。垂体前叶的某些激素起到动员脂肪的作用,其中最重要的就是生长激素,分析表明生长激素在肥胖者分泌反应减弱,不论是给葡萄糖或注射精氨酸,肥胖人的生长激素分泌量还是不如正常人,可见生长激素并不刺激肥胖。
肥胖的治疗
治疗前应做检查
肥胖应当减肥,肥胖也不全需要减肥。关键是弄清是属于何种肥胖,故必要时,一些肥胖病人应做一些必要的检查:
1. 测量身高,称量体重是肥胖人减肥治疗最基本的检查。
2. 查空腹或餐后胰岛素能识别肥胖症(病)的特征。
3. 空腹血糖、餐后血糖、糖耐量试验能了解肥胖与糖尿病的关系。
4. 有关的血脂化验能了解肥胖人是否合并高脂血症。
5. 甘油三酯的检查,配合B超能发现有关肥胖与脂肪肝的内在联系。
6. 肾功能的检查会帮助医生发现柯兴氏综合征以及垂体肿瘤。
7. 生长激素的检查可看出减肥有否效果。
8. 性激素的检查则是观察雌雄激素作用部位与肥胖关系的好方法,并有利于确定减肥方案。
此外,也别忽视了体温、脉搏、呼吸、血压、基础代谢率的改变。
控制饮食
在控制饮食过程中最重要是降低热能的摄入,可采用每天减少250-500千卡的热能摄入,这有两种方法,一种为避免高脂肪、高热能的食物,孩子应不吃肥肉、鸡皮、各种香肠、沙拉酱,炒菜的油要减少,少吃猪肉,以鱼、虾、去皮的鸡、鸭代替,不吃西式快餐、炸薯条、土豆片、膨化食品,喝肉汤、鸡汤时去除上层的油脂,不吃零食,腰果、杏仁、核桃、花生、瓜子等都是含脂肪高的食物亦应少吃。另一种方法为减少1/3-1/4的进食量,即让孩子维持平时的进食习惯,但所有的食物都减少1/3-1/4量,如孩子早餐吃两片面包,但每片面包先切去1/4,一大杯牛奶改为3/4杯或2/3杯,吃饭、菜也同样,大多数孩子能接受这种方法,同时要限制零食和饮料的摄入量。
由于孩子还在生长发育,因此蛋白质的摄入量要保证,以蛋、鱼、虾、去皮的家禽、瘦肉为主,乳制品仍是重要的优质蛋白质来源,必要时可用脱脂奶。同时还要被足量的维生素和矿物质,在减肥过程中也可能有脂溶性维生素、微量元素的缺乏,应及时补充,钙的需要很重要,每天仍应喝400毫升左右的牛奶。
增加锻炼
锻炼可消耗热能,避免过多的热能转变为脂肪堆积在体内,锻炼也可增加人的肌肉,使身体强壮。长期低强度体力活动如散步,上幼儿园步行,帮助做家务;中等强度的体育活动,如爬楼梯、游泳、玩球类都是有效的方法,时间可逐渐增加到1小时左右。
行为调整
行为调整包括很多方面,尤其是饮食行为和生活行为的调整极为重要,进食定时定量,餐具采用浅碗和小盘子,进食速度要慢,膳食要保证有一定的体积,可选用胡萝卜、芹菜等,使孩子有饱食感,进食完毕后立即搬走剩余饭菜,以免过食,不吃高脂肪的膳食和零食。生活方式调整要改变孩子不喜欢活动的习惯,这些调整必须持之以恒才能达到可靠的效果。
药物治疗
1、苯丙胺类:兴奋下丘脑饱觉中枢抑制食饵中枢,以抑制食欲为主,不宜长期使用。有兴奋中枢神经及交感神经作用,引起失眠、心率加快、血压增高、出汗、口干、头晕等副作用。以氟苯丙胺及氟苯丙胺酯副作用较小。青光眼禁用。
2、双胍类降糖药物:有抑制食欲作用,对无糖尿病者不起降血糖作用。对老年人有心肾肝病者或肺气肿缺氧者不宜使用。
3、提高代谢率药物:甲状腺片或三碘甲腺原氨酸由小剂量开始逐渐加量,治疗10天后方始见效。有心血管疾病及甲亢者禁用。此药可促进蛋白质分解需辅以高蛋白饮食。
手术治疗
对于顽固性极度肥胖病人,饮食控制和运动疗法都难以取得疗效或巩固疗效,可考虑采用空肠回肠短路手术的方法治疗,使食物不经过空肠,直接排入回肠,从而减少和限制了消化道营养成分的吸收,使体重下降,此种治疗方法疗效显著。但手术后可引起腹泻、贫血、水电解质紊乱、维生素缺乏、蛋白质缺乏、营养不良、肝硬变等并发症,所以不能作为常规治疗。
对于因极度肥胖使体型改变的病人,可行局部皮下脂肪切除术,或脂肪抽吸术,术后效果显著,但如不抑制饮食,切除脂肪的部位仍可再发生脂肪沉积。
肥胖症的治疗方法很多,但总的疗效还不能令人十分满意,且巩固疗效也很困难,稍不注意,体重又会上升。相对来说,预防就显得更重要。应注意科学地安排饮食,适当控制饮食,防止高热量、高脂肪、高碳水化合物饮食。积极参加体育锻炼和体力劳动,养成锻炼身体的好习惯,并持之以恒。
儿童肥胖的治疗
治疗肥胖比预防肥胖困难得多,由于儿童还在生长发育,他们仍需要热能和各种营养素来维持身高的生长。理想的儿童肥胖治疗,不一定要使体重减轻,只要使体重增长减慢或不增即可。应达到以下的要求,如代谢安全,无饥饿感,保留肌肉组织,无心理刺激,同时在肥胖治疗中允许肥胖儿有正常活动,保持正常生长和防止体重回升。治疗肥胖的方案是饮食控制、增加运动和行为调整,药物治疗和手术治疗都是不可取的。
中老年肥胖治疗
饮食控制和增加活动量是较好的方法,在这两种方法均不见减肥效果时,可用药物辅助,可在医生的指导下选择合适的药物。另外,极度肥胖的可以采用手术治疗的方法。