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  5月11日晚,厦门大学副校长周大旺教授应邀做客“SINH学术云聚会”,作“Sugar defeats the Hippo during liver tumor initiation”学术报告。报告会由副所长胡国宏研究员主持。党委书记、副所长瞿荣辉及师生员工220余人线上聆听了报告。
  周大旺教授长期从事Hippo信号通路的生物学功能和调控机制研究。报告伊始,周大旺教授简要介绍了Hippo信号通路的发现过程,结合近年来在相关领域的研究成果和最新进展,系统阐述了Hippo信号传导通路组成,以及其失控导致癌症发生等疾病的致病机理和靶向干预策略。最后,他分享了近期课题组在肝癌起始机制方面的重要发现,指出早期肝脏肿瘤细胞将汲取的葡萄糖合成糖原作为能量存储,并通过液-液相分离抑制Hippo信号通路的活性,从而驱动肿瘤的发生发展。
  精彩的报告让与会者意犹未尽,与周大旺教授在线进行了热烈的互动。
  
       朱婧:今天我有幸参加了周大旺教授题为“Sugar defeats the Hippo during liver tumor initiation”的学术讲座。周老师以Hippo信号通路为引,用大量实验数据展示了其如何精细调控组织器官体积、机体代谢稳态。同时向我们介绍了早期肝脏肿瘤细胞通过糖原积累驱动肝癌发展的内在机制。我们期待未来在肝癌的早期筛查与肿瘤治疗领域会有新的突破。周老师的讲座,拓展了我对于肿瘤代谢方面的认识,启发了我思考科学问题时要注重连贯性,让我受益匪浅。
  侯凯琪:周大旺教授给我们分享了Hippo信号通路的生物学功能和调控机制研究的相关报告。Hippo信号通路参与肿瘤发生、发展、耐受等不同阶段,是一个理想的肿瘤治疗靶点。开发靶向Hippo通路已经成为目前肿瘤治疗策略的一个研究热点,值得我们进一步关注。
  周素梅:周大旺教授给我们分享了糖原累积的作用大于Hippo信号通路对肝癌的一致作用。Hippo信号通路在调节组织成体干细胞的分化和增殖,调节器官再生以及器官大小方面具有重要的作用。周大旺老师的团队发现Hippo能够抑制肝脏细胞的染色体由双倍体向多倍体进行转变,从而能够抑制由于基因组不稳定而导致的肝癌进展。这项研究阐明了Hippo缺失以及YAP激活促进肝癌进展的重要机制。之后进一步的深入研究发现,早期肝脏肿瘤细胞是通过糖原的积累从而抑制了Hippo信号,最终驱动了肿瘤的发展。
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